![대뇌 전전두엽의 ‘시냅스 단백질 IRSp53’ 결손과 보상회로의 연관성.(IBS 제공)/뉴스1](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fi3n.news1.kr%2Fsystem%2Fphotos%2F2023%2F9%2F26%2F6235899%2Fhigh.jpg&w=1920&q=75)
(대전=뉴스1) 김태진 기자 = 국내 연구진이 자폐 스펙트럼 장애(자폐증)로 인한 사회성 저하를 일으키는 뇌 신경회로를 규명했다.
기초과학연구원(IBS)은 김은준 시냅스 뇌질환 연구단장 연구팀이 자폐증의 주요 증상인 사회성 저하의 원인으로 ‘뇌 신경회로’라는 새로운 관점을 제시했다고 26일 밝혔다.
자폐증은 사회성 저하와 반복 행동을 일으키며, 세계 인구의 약 2.8%가 겪고 있는 대표적인 뇌발달 장애다.
자폐증의 유병률은 매년 빠르게 증가하고 있으나 정확한 발병 메커니즘이 밝혀지지 않아 승인된 치료제가 아직 없는 상황이다.
또 자폐증과 뇌 신경회로의 연관성에 대해서는 거의 알려진 바가 없다. 뇌의 여러 영역에 있는 신경세포들은 서로 복잡하게 연결되어 뇌 기능을 조절하는데 이를 뇌 신경회로라 한다.
시냅스 뇌질환 연구단은 이전 연구를 통해 대뇌 전전두엽의 ‘시냅스 단백질 IRSp53’이 결손된 자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 신경세포가 과도하게 활성화 돼 있으며 이는 자폐 환자의 사회성 감소로 이어짐을 보고했다.
연구진은 이번 연구를 통해 과활성화 된 대뇌 전전두엽 신경세포가 시상하부 및 중뇌의 보상회로를 손상시키기 때문에 자폐 환자의 사회성 감소 증상이 유발됨을 확인했다.
뇌 신경회로 중 하나인 보상회로는 생존에 필수적인 행동을 반복하게 만든다. 생쥐나 사람과 같은 사회적 동물에게 정서적 교감은 생존에 필수적인데 이런 행동을 할 때 보상회로가 긍정적인 감정을 느끼게 함으로써 사회성을 강화시키는 역할을 한다. 보상회로를 구성하는 신경세포에서 신경전달물질인 도파민이 분비되면 긍정적인 감정을 느끼게 된다.
자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 신경세포가 과활성화되고, 이와 연결돼있는 시상하부 및 중뇌 보상회로가 비정상적으로 억제됐다.
사회성을 강화시키는 역할을 하던 보상회로가 억제되면서 사회성 부족이 유도됐으며 보상회로에서 도파민을 분비하는 신경세포들이 정상 생쥐 모델에 비해 과도하게 억제됐다.
특히 중뇌 복측 피개영역에는 사회적 교감을 할 때 도파민을 분비해 긍정적인 감정을 느끼게 함으로써 사회성을 강화하는 역할을 하는 신경세포가 분포한다. 자폐 생쥐 모델에서는 중뇌 복측 피개영역 신경세포들이 과도하게 억제되면서 사회성 저하가 유도됐다.
또 시상하부 신경세포에 빛 자극을 줘 보상회로를 정상화할 수 있었다. 도파민을 생성하는 신경세포가 정상화됐고 자폐 생쥐 모델의 사회성 역시 회복됐다.
이는 자폐 생쥐 모델에서 대뇌 전전두엽 과활성화가 보상회로를 억제해서 사회성이 저하됨을 의미한다.
![김은준 IBS 시냅스 뇌질환 연구단 단장](https://image.news1.kr/system/photos/2023/9/26/6235911/small.jpg/dims/optimize)
김은준 단장은 “이번 자폐 모델 생쥐 연구를 통해 자폐 관련 사회성 조절 신경회로를 밝힐 수 있었다”며 “후속 연구를 통해 자폐 스펙트럼 장애와 연관 가능성이 있는 뇌의 영역 및 신경회로를 추가적으로 밝혀냄으로써 자폐 발병 원인의 이해 및 치료에 활용할 수 있을 것”이라고 말했다.
연구결과는 국제학술지 ‘분자 정신의학(Molecular Psychiatry)’ 온라인 판에 2023년 9월 20일 게재됐다.
memory4444444@news1.kr