기초연, '비만·당뇨 억제' 갈색지방 퇴화 기전 규명

갈색지방 내 혈관내피세포와 갈색지방세포 사이의 리간드-수용체의 상호작용.(IBS 제공)/뉴스1
갈색지방 내 혈관내피세포와 갈색지방세포 사이의 리간드-수용체의 상호작용.(IBS 제공)/뉴스1

(대전ㆍ충남=뉴스1) 김태진 기자 = 국내 연구진이 비만·당뇨 등 대사질환 발생을 억제하는 갈색지방에 지방이 축적되는 새로운 기전을 규명했다.

기초과학연구원(IBS)은 혈관연구단 이혁종 연구위원 연구팀이 갈색지방세포가 비활성화될 때 일어나는 지방축적의 새로운 기전을 대사적 관점에서 제시했다고 12일 밝혔다.

갈색지방은 교감신경의 활성화로 열 생성 단백질인 터모제닌을 증가시켜 열을 생성하는 특화 조직이다.

갈색지방은 열을 생성하기 위해 흔히 포도당으로 불리는 글루코스와 지방산의 분해를 촉진하며 이를 통해 비만, 당뇨와 같은 대사성 질환의 개선을 유도한다.

그러나 비만과 당뇨 등 대사질환 발생을 억제하는 갈색지방에 지방축적을 조절하는 메커니즘에 대해서는 아직 명확히 밝혀지지 않았다.

이에 연구진은 마우스를 이용한 실험에서 갈색지방의 교감신경을 제거하거나 30도 이상의 고온에서 사육해 열 생성 능력이 저하되는 환경에 노출하면 혈관내피세포에서 분비되는 줄기세포성장인자(SCF)가 갈색지방세포 내 시-키트(c-Kit) 수용체와 결합해 지방축적을 유도한다는 사실을 최초 규명했다.

연구진은 단일핵 RNA 시퀀싱 기법으로 갈색지방 내 갈색지방세포, 혈관내피세포 및 주변세포를 각각 분리해 줄기세포성장인자와 시-키트 수용체의 상호작용이 갈색지방세포와 혈관내피세포에서 특이적으로 강하게 발현함을 확인했다.

또 면역염색기법으로 줄기세포성장인자와 시-키트 수용체를 각각 표지한 마우스를 이용해 줄기세포성장인자와 시-키트의 상호작용을 확인했다.

갈색지방의 열 생성 능력이 저하되었을 때 갈색지방세포는 줄기세포성장인자의 수용체인 시-키트의 발현을 일시적으로 증가시키고 혈관내피세포에서 분비된 줄기세포성장인자가 시-키트 수용체에 결합한다.

이밖에 새로운 지방산을 생성하는 데 관여하는 효소들의 발현이 증가하는데 이러한 효소들이 갈색지방세포의 지방축적을 유도했다.

특히 백색지방세포나 백색지방에서 생성되는 또 다른 갈색지방세포인 베이지색지방세포에서는 열 생성 저하 조건에서도 시-키트 수용체가 발현되지 않았다. 이는 갈색지방세포에서만 지방축적에 관여하는 세포 간 특이적 신호체계가 존재한다는 것을 시사한다.

이혁종 IBS 혈관 연구단 연구위원(IBS 제공)/뉴스1
이혁종 IBS 혈관 연구단 연구위원(IBS 제공)/뉴스1

이혁종 연구위원은 “이번 연구로 대사성 질환의 예방과 치료에 중요한 역할을 담당하는 갈색지방의 기능 저하 및 퇴화와 관련된 새로운 신호체계를 발견했다”며 “향후 갈색지방의 기능 저하 및 퇴화를 선택적으로 억제해 대사성 질환의 예방 및 치료에 효과적인 약물의 개발하는 데 활용할 수 있을 것”이라고 말했다.

이번 연구결과는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스’ 온라인에 지난 달 13일 게재됐다.

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