사진 왼쪽부터 연세대 하상준, 김영준 교수.© News1


바이러스가 몸에 침입한 후 면역기능이 제 역할을 못해 만성화되는 과정이 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.이를 통해 에이즈나 간염 바이러스처럼 만성감염을 일으키는 바이러스의 치료방법 연구에 기여할 것으로 기대된다.

29일 한국연구재단에 따르면 이번 연구는 연세대 생화학과 하상준, 김영준 교수가 주도하고 이명섭 박사와 박찬희 연구원, 정윤희 박사가 참여했다.

바이러스가 침입하면 감염된 세포는 면역물질 인터페론을 분비해 바이러스 증식을 억제하는 한편, 면역세포를 활성화시켜 대항하게 된다.

하지만 감기 바이러스 등과 달리 에이즈 바이러스나 B형 및 C형 간염 바이러스는 지속적인 감염에도 불구하고 인터페론이 계속 만들어지지 않고 생성이 멈추는데, 이 현상이 어떻게 만성감염으로 이어지는 지는 잘 알려지지 않았다.연구팀은 OASL1 단백질에 의해 인터페론 생성이 억제되면, 항바이러스 반응과 면역세포 활성화가 저해돼 만성감염이 유도되는 것을 확인했다.

OASL1 단백질이 인터페론 생성을 억제한다는 기존 연구결과에서 나아가, 이 단백질에 의한 인터페론 생성억제가 만성감염의 원인임을 밝힌 것.

이는 향후 감염초기 OASL1 단백질을 조절해 인터페론이 지속적으로 만들어지게 함으로써 만성감염을 방지하는 연구의 단초가 될 것으로 학계는 보고 있다.

실제 인터페론 억제자인 OASL1이 만들어지지 않는 생쥐는 바이러스 대응능력이 정상 생쥐에 비해 더 뛰어났다고 연구팀은 밝혔다.

하 교수는 “에이즈 바이러스나 B형 및 C형 간염바이러스는 백신이 전무하기 때문에 만성 바이러스 감염 초기에 인터페론 치료를 통해서 만성화를 예방하는 방안이 고려돼야 한다”며 “보다 근본적인 치료를 위해서는 OASL1과 같이 인터페론 생성을 억제하는 단백질의 기능을 저해하는 약제 발굴이 필요하다”고 밝혔다.

이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 일반연구자지원사업 등의 지원을 받아 수행됐으며, 연구결과는 '플로스 패서젠스(PLoS Pathogens)'지 7월18일자에 게재됐다.

▲OASL1 단백질
과량의 인터페론 생성을 유도하는 핵심 전사인자(RNA 생성인자)인 IRF7 단백질의 생성을 방해해 결과적으로 인터페론 생성을 억제한다.


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