검색 본문 바로가기 회사정보 바로가기

'암·퇴행성뇌질환 일으키는' 단백질 메커니즘 규명

박희세 전남대 교수팀, "‘ASK1’이 ‘Notch’에 의해 억제 돼"

(대전=뉴스1) 박지선 기자 | 2013-04-18 02:43 송고
박희세 전남대 생명과학기술학부 교수. © News1


암이나 퇴행성 뇌질환을 일으키는 단백질의 메커니즘이 국내연구진에 의해 규명됐다.
18일 미래부에 따르면 이번 연구는 전남대 박희세 교수 주도로 미국 캘리포니아주립대(UCSD) 모정순 박사와 전남대 박사과정 윤지혜, 안은정 학생이 참여했다.

연구진은 신경세포나 종양세포를 죽게 하는 단백질 ‘ASK1’이 ‘Notch(노치)’에 의해 억제된다는 것을 알아냈다.

영양분이나 산소 공급, 외부물질 침입과 같은 환경변화가 생리학적 변화로 이어지기까지는 여러 단백질의 연쇄적인 상호작용이 필요하다.

이를 세포신호전달경로라고 하는데 ‘Notch 경로’와 ‘ASK1’이 속해있는 MAPK(Mitogen-activated protein kinase) 경로가 대표적이다.
이 경로들은 모두 암이나 퇴행성 뇌질환 등의 질병과 연관된 것으로 알려졌지만 이들 사이의 상호작용에 대해서는 알려진 바가 없었다. 특히 Notch의 세포사멸 조절 과정은 구체적으로 알려지지 않았다고 연구진은 설명했다.

연구진은 Notch가 많이 생성되면 ASK1이 억제돼 스트레스에도 불구하고 세포사멸이 둔화되는 것을 관찰했다.

정상세포보다 Notch 단백질이 많이 만들어지는 유방암 세포에서 Notch 발현량을 낮췄을 때 종양형성도 감소한 것.

발암유전자 Notch가 늘어나면, 암세포의 성장을 막고 사멸을 유도하는 ASK1이 방해를 받아 종양형성이 촉진된다는 설명이다.

박 교수는 “향후 Notch 기반 퇴행성 뇌질환이나 항암제 개발에 단초를 제공할 것으로 기대된다”고 밝혔다.

이번 연구결과는 미국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences) 4월 8일자 온라인판에 게재됐다.


pencils31@gmail.com

이런 일&저런 일

    더보기