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IBS, DNA 복제 스트레스 조절 원리 규명…"암 치료제 기대"

(대전=뉴스1) 김태진 기자 | 2019-12-25 12:00 송고
복제 스트레스 상황에서 ATAD5 결핍 시 복제 재시작이 줄어든다.(IBS 제공)© 뉴스1
복제 스트레스 상황에서 ATAD5 결핍 시 복제 재시작이 줄어든다.(IBS 제공)© 뉴스1

국내 연구진이 암 억제에 중요한 단백질의 작동원리를 규명했다.

세포가 DNA 복제 스트레스를 해소하는 방법을 찾아낸 것으로, 향후 암 치료제 연구 및 개발에 청신호가 켜졌다.

기초과학연구원(IBS·원장 노도영)은 유전체 항상성 연구단(단장 명경재) 이규영 연구위원팀이 ATAD5 단백질이 DNA 복제 스트레스로 멈춰버린 DNA 복제가 다시 시작되도록 촉진함을 규명했다고 25일 밝혔다.

DNA에는 모든 생명 활동에 필요한 유전 정보가 저장돼 있어 세포는 DNA 복제를 통해 동일한 유전 정보를 후대에 전달한다. 유전 정보를 안정적으로 후대에 전달하기 위해서는 DNA를 오차 없이 복제하는 것이 중요하다.

이를 위해서는 DNA를 구성하는 핵심 물질인 뉴클레오티드와 복제를 조절하는 단백질이 안정적으로 공급돼야 한다.

DNA 복제에 필요한 물질이 충분히 공급되지 않거나 세포가 유해물질에 노출되었을 때 DNA 복제가 멈추는 것을 ‘DNA 복제 스트레스’라고 한다.

사람이 스트레스를 해소하지 못하면 각종 질병에 취약해지는 것처럼 세포가 복제 스트레스를 적절히 해소하지 못하면 유전 정보의 안정성이 떨어지고 암 발생으로 이어질 수 있다.

앞서 연구진은 세포 내 ATAD5 단백질이 DNA 복제 조절에 관여하는 단백질임을 밝힌 바 있다.

연구진은 이번 연구에서 우선 인간 세포 내 뉴클레오티드 양을 감소시켜 복제 스트레스를 가했다.

이후 옥신-유도 데그론 시스템과 siRNA를 도입해 ATAD5 단백질 양을 줄였다.

ATAD5 단백질 양을 줄이면 복제 스트레스를 해소하더라도 DNA 복제가 재시작되지 않았다.

ATAD5 단백질이 DNA 복제 재시작에 중요하다는 것을 밝힌 것이다.

복제 스트레스가 제대로 해소되지 않아 DNA 복제 재시작이 적절히 이뤄지지 않으면 암이 발생할 확률이 높아진다.

연구진은 "ATAD5 단백질이 결핍된 생쥐에서 암이 발생하고, 다수의 암세포에서 ATAD5 단백질의 돌연변이가 발견되는 것으로 보아 ATAD5 단백질이 복제 스트레스 해소 작용을 통해 ‘암 억제 단백질’로서 기능함을 알 수 있다"고 설명했다.

명경재 단장은“ATAD5 단백질이 DNA 복제 조절뿐만 아니라 DNA 복제 스트레스 해소에도 관여한다는 새로운 사실을 밝혔다”며, “암 발생의 주요 원인인 복제 스트레스를 조절하는 작동원리 규명을 통해 향후 암 치료제 연구 및 개발로 나아갈 수 있을 것”이라고 말했다.

이번 연구 성과는 ‘네이쳐 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’ 온라인 판에 지난 16일 게재됐다.


memory444444@nate.com

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